这些面板知识美容师必须掌握

作者&投稿:索琳 (若有异议请与网页底部的电邮联系)
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  面板是机体免疫防御系统的一个重要组成部分。下面是我为大家收集关于,欢迎借鉴参考。

  面板的免疫作用

  面板组织内有多种免疫相关细胞可以产生许多免疫细胞和免疫分子, *** 机体的免疫系统。包括朗格汉斯细胞、淋巴细胞、肥大细胞、组织巨噬细胞、角质形成细胞和内皮细胞。

  除上述细胞成分外,还有许多效应分子也参与免疫应答。面板中还有胸腺来源的成熟淋巴细胞,为区域性提供了良好的免疫监视系统,以保证机体对外来抗原的应答,同时也阻遏恶性细胞的增殖。

  面板作为免疫系统一个独立器官其组成细胞具有潜在的免疫功能。既是免疫反应的效应器官,对来自机体内外的 *** 作出积极的免疫应答,又具有主动参与启动和调节面板相关免疫反应的作用,对维护人体健康有着重要的意义。

  1986年Bos提出了“面板免疫系统”的概念,1993年Nickoloff提出了“真皮免疫系统”的概念,进一步补充了Bos的观点。面板免疫系统包括免疫细胞和免疫分子两部分。

  一面板免疫系统的细胞成分

  1、角质形成细胞是表皮内数量最多的细胞,本身即具有合成和分泌白介素、干扰素等细胞因子的作用,同时还可通过表达MHC一Ⅱ类抗原、吞噬并粗加工抗原物质等方式参与外来抗原的递呈,在T淋巴细胞介导的免疫反应中起辅助效应。角质形成细胞能产生许多细胞因子,如IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α等参与区域性免疫反应。

  此外,角质形成细胞有吞噬功能,能粗加工抗原物质,有利于朗格汉斯细胞摄取和递呈抗原。最近发现,角质形成细胞分泌的IL-10和IL-12,在面板免疫应答中起重要作用。IL-12促进Th1细胞发育成熟,而IL-10通过干扰抗原递呈细胞抑制Thl细胞发育。

  角质形成细胞通过选择性分泌IL-10或IL-12使面板区域性Th1细胞或Th2细胞占优势,Th1细胞与Th2细胞的平衡失调,导致病理改变,如特应性皮炎Th2细胞占优势或银屑病Th1细胞占优势。

  2、面板内的淋巴细胞主要为CD4+T细胞和CD8+T细胞,二者之比约为0.98,主要分布于真皮 *** 内的毛细血管后小静脉丛周围;其中表皮内淋巴细胞占面板淋巴细胞总数的2%,以CD8+T淋巴细胞为主。

  T淋巴细胞具有亲表皮特性,且能够在血液回圈和面板之间进行再回圈,传递各种资讯。T淋巴细胞在面板中,通过角质形成细胞产生的IL-1等作用,分化成熟,并介导免疫反应。

  3、朗格汉斯细胞LartgeI''hans在表皮内能摄娶处理和递呈抗原,是表皮中重要的抗原递呈细胞,分泌许多T淋巴细胞反应过程中所需要的细胞因子,如IL-1等。

  此外,还可调控T淋巴细胞的增殖和迁移并参与免疫调节、免疫监视、免疫耐受、面板移植物排斥反应和接触性变态反应等。

  4、内皮细胞由血管内大分子成分及血细胞与血管壁外物质交换及细胞外渗等均需内皮细胞积极参与。此外,血管内皮细胞还积极参与合成、分泌、炎症、修复和免疫等过程。内皮细胞形成的内皮转移通道在内吞、外排和物质交换中起重要作用。

  内皮细胞直接与血流接触,可受激素作用而改变功能。与回圈抗体,抗原或免疫复合物接触,调节这些物质进入血管外组织,因此,内皮细胞涉及免疫反应的起始阶段。细胞因子可诱导内皮细胞活化,后者使白细胞的粘附增加。

  内皮细胞活化是积极和有益的现象,但在少数情况下,也可引起功能障碍导致疾玻另外,内皮细胞还具有很多生物合成等活性,如纤维连线蛋白、凝血因子、内皮素合成等,内皮细胞功能异常可导致许多合成物质的活性和功能异常,导致疾病。

  5、肥大细胞处于真皮 *** 血管周围,有7000个/mm2肥大细胞,密度较高。肥大细胞表面有IgEFc受体能与IgE结合,与I型变态反应关系密切。

  通过免疫和非免疫机制活化肥大细胞,使它产生和释放多种生物活性介质,如血管活性物质、趋化因子、活性酶和结构糖蛋白等,参与机体的生理或病理过程。肥大细胞不仅参与I型变态反应,也参与迟发性超敏反应。

  6、巨噬细胞主要位于真皮浅层,它参与免疫反应,处理、调节和递呈抗原,产生和分泌IL-1、IFN、各种酶、补体、花生四烯酸及其他产物。巨噬细胞对外来微生物的非特异性和特异性免疫反应,炎症创伤修复中具有核心作用。

  7、真皮成纤维细胞在初级细胞因子 *** 下可产生大量次级细胞因子,成纤维细胞还是产生角质形成细胞生长因子的主要细胞之一,在创伤修复及IL-1存在情况下产生角质形成细胞生长因子明显增加。UVB照射后面板中大部分TNF-ct由成纤维细胞产生。

  因此,成纤维细胞与角质形成细胞分泌细胞因子间的相互作用对维持面板免疫系统的自稳状态非常重要。

  二面板免疫系统的分子成分

  1、细胞因子:表皮内多种细胞均可在适宜 *** 下如抗原、紫外线、细菌产物以及物理创伤等合成和分泌细胞因子,主要由角质形成细胞产生,其次为朗格汉斯细胞、T淋巴细胞等。后者不仅在细胞分化、增殖、活化等方面有重要作用,而且还参与免疫自稳机制和病理生理过程。细胞因子不仅可在局部发挥作用,而且可通过激素样方式作用于全身。

  例如

  ①IL-1在面板区域性可促进角质形成细胞、成纤维细胞增殖,使内皮细胞和成纤维细胞产生IL-1、6、8;

  ②IL-6具有 *** 表皮增殖作用,与银屑病发病机制关系较密切;

  ③IL-8具有加强中性粒细胞趋化活性、促进T淋巴细胞亲表皮性等作用;

  ④角质形成细胞释放TNF-α可维持朗格汉斯细胞的生长。

  2、粘附分子:是介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触或结合的一类分子,而这种接触或结合是完成许多生物学过程的先决条件。

  粘附分子大多为糖蛋白,少数为糖脂,按其结构特点可分为四类:整合素家族、免疫球蛋白超家族、选择素家族和钙粘素家族。在某些病理状态下.粘附分子表达增加,可使血清中可溶性粘附分子如可溶性E一选择素、P一选择素、VCAM—l和ICAM一1等水平显著升高,可作为监测某些疾病的指标。

  3、其他分子:面板表面存在分泌型IgA免疫球蛋白,后者在面板区域性免疫中通过阻碍粘附、溶解、调理吞噬、中和等方式参与抗感染和抗过敏;

  补体可通过溶解细胞、免疫吸附、杀菌和过敏毒素及促进介质释放等参与特异性和非特异性免疫反应;面板神经末梢受外界 *** 后可释放感觉神经肽如降钙素基因相关肽CGRP、P物质SP、神经激酶A等,对中性粒细胞、巨噬细胞等具有趋化作用,导致损伤区域性产生风团和红斑反应。

  面板的各种免疫分子和免疫细胞共同形成一个复杂的网路系统,并与体内其他免疫系统相互作用,共同维持着面板微环境和机体内环境的稳定。

  面板的修复再生作用

  在正常情况下,表皮角质层细胞不断脱落,由基底细胞增殖补充,这是生理性再生。如面板受到损伤后修复愈合,则称补偿性再生。面板受损伤后,其再生过程和修复时间,因受损的面积和深度而有很大的差别。

  小而浅的损伤,由于表皮细胞的迁移和增殖,数天就能愈合,也不形成瘢痕。较大而深的损伤,其再生过程则较长。

  修复一般是指组织缺损由周围健康组织再生来修补恢复的过程。再生是指组织损伤后细胞分裂增生以完成修复的过程。

  例如,伤口的修复即通过血管、结缔组织、上皮组织等组织的再生来完成。

  修复再生可分为两类:

  一类为再生的组织其结构和功能与原来的组织完全相同,称为完全再生;

  另一类为缺损的组织不能完全由结构和功能相同的组织来修补,而由肉芽组织来代替,最后形成疤痕,称为不完全再生,也叫疤痕修复,组织能否完全再生主要取决于组织的再生能力及组织缺损的程度。各种组织有不同的再生能力,这是在长期的生物进化过程中获得的。

  人体组织细胞修复再生能力的强弱可分为:

  1再生能力较强的结缔组织细胞、小血管、淋巴造血组织的一些细胞、表皮、粘膜、骨、周围神经、肝细胞及某些其他腺上皮等,再生能力较强,损伤后一般能够完全再生。但是如果损伤很严重,则上述大多阵列织将部分以疤痕修复。

  2再生能力较弱平滑肌、横纹肌等再生能力较弱,而心肌的再生能力更弱,缺损后基本上为疤痕修复。

  3缺乏再生能力的神经细胞在出生后缺乏再生能力,缺损后由神经胶质来修补。

  小面积的损伤,数天即能愈合,且不留瘢痕。

  肉芽组织是细嫩的结缔组织,其中有较多的成纤维细胞和巨噬细胞,纤维少,毛细血管丰富。

  创伤后不久,接着产生胶原纤维和基质,形成新的结缔组织以修补伤口,伤口周围的表皮的基底细胞增殖,以及残存的毛囊和汗腺上皮细胞不断分裂,覆盖损伤表面。伤面残留的汗腺和毛囊的上皮也能增殖,形成覆盖伤面的上皮小岛,参与表皮再生。

  最后伤面全由新生的表皮覆盖,并渐形成正常的表皮。肉芽组织也渐由纤维致密的结缔组织替代。如面板损伤面积较大较深时,表皮修复比较困难,需采取植皮的方法,帮助创伤修复,创伤修复后常留下瘢痕。

  影响面板生理功能的因素

  影响因素包括:遗传、年龄、性别、疾病、环境、季节、紫外线、工种等等。此外,还有面板的结构和部位,角质层的完整性及水合程度,生活习惯。

  1、角质层对保持面板生理功能的重要性

  面板的屏障主要是表皮的角质层。正常的角质层柔韧而致密,含水量少,电阻大,具有完整的脂质膜,对于抵抗各种外来 *** 起重要作用;影响角质层完整性的因素:面板疾病、不良 *** 、季节等。

  2、紫外线对面板的影响

  紫外线根据波长范围分为:短波180nm-280nm,UVC;中波280nm-320nm,UVB;长波320nm-400nm,UVA;UVC基本被大气层滤去;UVB只能到达表皮基底层, *** 黑素细胞产生黑素,过度照射可致表皮细胞坏死;UVA可深达真皮,引起胶原纤维变性,造成光老化。

  面板由细胞组成

  细胞膜:液态镶嵌模型,由脂质双层分子磷脂:甘油磷脂、鞘磷脂;胆甾醇;糖脂:鞘糖脂和蛋白质分子、糖类组成的薄膜,脂类常排列成双分子层,蛋白质通过凡价键与其结合,构成膜的主体,糖类通过共价键与膜的某些脂类或蛋白质组成糖脂或糖蛋白。

  小分子物质能够自由通过,大分子物质则不能自由通过,因此,它除了起著保护细胞内部的作用以外,还具有控制物质进出细胞的作用。

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