IL-6及TNF-a诱导细胞发生炎症的机理是什么？
TNF-α是肿瘤坏死因子的一种类型。作用是一种能够直接杀伤肿瘤细胞而对正常细胞无明显毒性的细胞因子
相关介绍：
TNF分为TNF-α，TNF-β两种，TNF家族除这两种外还发现约30种。TNF不耐热，70℃环境下30min失活。是迄今为止所发现的直接杀伤肿瘤作用最强的生物活性因子之一。TNF-α主要由单核—巨噬细胞分泌；TNF-β主要由活化的T淋巴细胞分泌。
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1975年E.A. Carswell等人发现接种卡介苗的小鼠注射细菌脂多糖后，血清中出现一种能使多种肿瘤发生出血性坏死的物质，将其命名为肿瘤坏死因子。八十年代人们发现其在消耗症中起了重要作用，又称恶液质素。
TNF主要由活化的巨噬细胞，NK细胞及T淋巴细胞产生。1985年Shalaby把巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α，把T淋巴细胞产生的淋巴毒素命名为TNF-β。
虽然TNF-α与TNF-β仅有约30%的同源性，但它们却拥有共同的受体。1984年TNF基因的克隆开辟了临床试验的时代，是第一个用于肿瘤生物疗法的细胞因子。
参考资料来源：百度百科-TNF （肿瘤坏死因子）
炎症分狭义和广义。
广义的炎症泛指机体在外界致病因素的作用下所发生的病理反应或病理过程，包括组织变性、渗出、增生等病理变化。包括了所有的感染性疾病（如肺炎、阑尾炎、皮肤脓肿等）和变态反应性疾病（如风湿、类风湿、肾炎、红斑狼疮等）以及各种血液病、肿瘤其病理过程中都会出现炎症反应。
狭义的炎症通常指感染所致的以发热、白细胞增高和局部症状为主的病理过程（如肺炎的咳嗽、咳痰、膀胱炎的尿频、尿急、尿痛；或皮肤毛囊感染的红肿热痛）。
临床判断炎症主要通过病史（感染因素）、症状、体征、体格检查、和实验室检查予以诊断；
通常的感染性炎症，多数通过血液常规的细胞学检查（主要是白细胞计数和分类）、酶学检查（如肝炎、心肌炎时的转氨酶异常）和病人的尿、粪及分泌物的病原学检查及细胞检查；
过敏性疾病的判断还要通过免疫学检查如补体结合试验等。
总之，炎症的判断是一个综合过程，涉及医学的多个学科或医院的多个临床科室。
1、IL-6能使B细胞前体成为产生抗体从而诱导细胞发生炎症；和集落刺激因子协同，能促进原始骨髓源细胞的生长和分化，增强自然杀伤细胞的裂解功能。IL-6是活化的T细胞和成纤维细胞产生的淋巴因子。
2、TNF α：α肿瘤坏死因子在许多病理状态下产生增多，包括败血症、恶性肿瘤、心脏衰竭和慢性炎性疾病。在重症类风湿关节炎患者的血液及关节中都可发现肿瘤坏死因子增多。
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白细胞介素的功能：
白细胞介素是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。
白细胞介素interleukin 缩写为IL，功能关系免疫反应的表达和调节，这种调节有来源于淋巴细胞或巨噬细胞等的许多因子参与。
来源于淋巴细胞的有淋巴细胞活素，来源于巨噬细胞的总称为monokine，其中的各个因子的生物活性各有不同（例如巨噬细胞活化，促进T细胞繁殖等），因子自身的物理化学性质多不清楚。
参考资料来源：百度百科-白介素-6
参考资料来源：百度百科-α肿瘤坏死因子
参考资料来源：百度百科-白细胞介素
TNF-α介导的信号传导主要通过两个结构不同的受体进行：1型受体（TNFR1，又称作p60，p55，CD120a）和2型受体（TNFR2，又称作p80，p75，CD120b）。两种受体都是跨膜的糖蛋白，膜外N端区域具有多个半光 氨酸丰富的重复序列。虽然这两种受体的膜外部分有结构和功能上的同源性，但期 细胞膜内部分却完全不同，他们所介导的信号传导通路有所重叠，但也区别明显。两个受体膜内部分最主要的区别在于TNFR1上面有一个死亡区域，TNFR2上没有，这一死亡区域是一段约70个氨基酸的序列，这一区域对TNF-α启动的细胞凋亡是必须的。与Fas蛋白的死亡区域相似，这一细胞内的区域是种附属信号蛋白的结合位点，这些蛋白包括Fas相关死亡区段结合蛋白（FADD），TNFR-1相关死亡区段结合蛋白（TRADD）和TNFR相关因子2（TRAF-2）。TRADD和TRAF-2是TNFR1信号传导通路中的分歧点，在这个点上TNFR1的信号的两个方向一个是导致细胞凋亡，另一个是引起炎症的发生，这也是TNFR1信号通路的主要特征。
在生理情况下，TNFR1的信号传导主要是启动炎症反应通路，并参与休克相关的TNF-α的功能。TNFR1基因缺失的小鼠表现处 对内毒素诱导的死亡的拮抗作用，而TNFR2基因缺失的小鼠对此依然敏感。而TNF-α的其它功能则多是与这两个受体同时相关。T细胞介导的肝损伤在不同受体缺失两种的小鼠中都有症状减轻的现象。在膜结合TNF-α过量表达所引起的类风湿关节炎中，TNFR1或者TNFR2的缺失都会使症状缓解[101]。
所有有核细胞都表达TNF的受体，虽然它们的分布因不同的细胞而有所变化。TNFR1在大部分细胞上使结构性表达的，而TNFR2则使可诱导的。另外，TNFR2只在某些特定的细胞表面表达，并且能区分不同种属的TNF-α分子。虽然两种受体都被认为对TNF-α分子有着很高的特异性和集合力，但是它们集合 动力学特征是明显不同的。TNF-α的三聚体与TNFR1的结合被认为是不可逆转的，而三具体 和TNFR2的结合却是可逆的[108]，这一点引起了有关TNFR2可能知识 一个传递受体的假说的研究，该假说认为TNFR2可能只是起到一个将TNF-α分子传递给TNFR1的作用[109]。然而就TNFR2在T细胞上的功能而言实际情况可能不是这么简单。在没有TNFR1的情况下，TNFR2可以单独启动信号通路来介导TNF-α引起的T细胞激活和分裂增殖。另外，虽然没有死亡区段，在独立于TNFR1的情况下，TNFR2同样可以启动活化的CD8+细胞的凋亡。这些证据表明，起码在T细胞上，TNFR2不仅仅是一个分子传递者的角色，而其功能都因不同细胞而发生变化，并且还与细胞内的一些信号分子的存在与否紧密相关。
两种TNF的受体都可以被基质金属蛋白酶的成员从细胞表面切除。这些切除反应的发生与炎症信号有关，如TNF-α的结合等。被切下来的受体膜外部分保留了结合TNF-α的能力，并因其浓度和其配体的浓度不同而发挥肌体 内部抑制TNF活性或者促进TNF活性的作用[113]。两种受体都可以从尿种 完整无缺的排泄出来，实际上，Seckinger等人，Engelmann等人和Olsson等人最早检出的TNF-α结合蛋白就是这些受体的片断。
胆红素增高?
答：研究发现 〔3〕甘草酸单铵可使慢性肝炎患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell, PBMC)产生白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的能力减弱,并可能有诱生PBMC细胞膜产生可溶性IL-6受体的作用,从而降低 患者血清中异常升高的IL-6及TNF-α的水平,减轻肝脏的炎症反应和免疫损伤。甘草酸单铵能...
具有抗病毒作用的是
答：11-5：活化T细胞(Th2)、肥大细胞：①促进B细胞增殖分化，诱导Ig类别转换，产生IgA类抗体；②促进嗜酸性粒细胞增殖分化。IL-6：单核-吞噬细胞、活化T细胞：①促进B细胞增殖分化，合成分泌Ig；②促进T细胞增殖分化；③参与炎症反应，引起发热。1L-8：单核一吞噬细胞、血管内皮细胞：①吸引中性粒细胞。...
炎性因子有哪些
答：有的是不方便的时候洗冷水澡得的 有炎症的人带不起小孩 头晕眼花 浑身软弱无力的 有时候性子特别急爱发脾气 问题七：什么是促炎细胞因子 proinflammatory cytokine：促炎细胞因子，血管内皮细胞合成和释放的可以激活炎症反应的因子，如NO、TNF-a、IL-1钉IL-6等。liyan ...
半乳糖作用
答：研究发现，100 mg /( kg·d) D-半乳糖诱导的小鼠衰老模型免疫器官退化、免疫功能降低、促炎症因子( 如IL-1β、IL-6 及TNF-α 等) 分泌增加、抗炎症因子(如IL-10) 分泌降低，机体转变成一种慢性炎症状态，从而促进细胞和机体老化。此外，D-半乳糖还可激活核转录因子-κB、促分裂素原活化蛋白...
对T细胞分化起重要作用的细胞因子是什么?
答：干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生；而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性.在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间,前者产生IL-1、6、8、10,干扰素α,TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能；而淋巴细胞又产生IL-2、6、10,干扰素γ,GM-CSF,巨噬细胞移动抑制因子（MIF）...
所有炎症疾病都会导致CRP、SAA升高吗?
答：SAA在猫体内产生的机制基本与CRP相似。 多种炎症刺激均可引起急性期反应，细胞分泌促炎细胞因子，导致白细胞增多、发热和体重减轻。在肝脏中，IL-6、IL-1和TNF-α等细胞因子触发并调节全身急性期反应和急性期蛋白。而对于猫来说，在部分炎症反应中，SAA往往表现得不敏感：▶口腔炎 ▶中耳...
Nature综述热点:肿瘤坏死因子
答：首先，细胞死亡在炎症中的角色被赋予了新的重视。TNF通过多种途径诱导细胞死亡，如凋亡和坏死性凋亡，这些死亡形式共同构成炎症反应的重要组成部分。它起初被认为可能对抗肿瘤，但后续发现其作用机制的复杂性要求精细调控。抗TNF药物如里程碑般地进入治疗领域，通过阻断TNF受体来减轻炎症。然而，TNF本身的细胞...
“石家庄连花清瘟胶囊卖断货”上热搜!连花清瘟对新冠病毒有何作用?_百 ...
答：“石家庄连花清瘟胶囊卖断货”上热搜，那么莲花清瘟到底对新冠病毒有什么作用呢？对于新冠肺炎具有预防、治疗、减少转重症三大作用优势，而且经过我们相关专家的研究表明： 连花清瘟能显著抑制新型冠状病毒感染细胞所致的炎症因子TNF-a、IL-6、MCP-1和IP-10的基因过度表达。 可以看出莲花清瘟对于...
小鼠脾脏NK细胞
答：IL-2、IL-12、IFN-α、TNF-α以及白细胞调节素(leukoregulin, LR) 对NK细胞的活化和分化有正调节作用， 体外培养时加入上述细胞因子可明显提高NK的杀伤活性。 前列腺素 (PG)E1、E2、D2和肾上腺皮质激素等对NK细胞的活性有抑制作用。NK细胞表面具有IL-2中亲和性受体，IL-2诱导NK的杀伤活性约需18...
有关免疫学的问题?哪位好心的高手帮帮忙。
答：临床报道的仅有白介素3用于治疗血液系统疾病，白细胞介素5用于治疗寄生虫感染，白细胞介素12用于纠正艾滋病后者的TH1细胞进行性减少，白介素4和白介素13可诱导B细胞发生免疫球蛋白重链的类别而分泌Ig，因此抑制这两种因子的活性可预防I型超敏反应的发生，抑制白介素6活性，...
