一氧化碳中毒引起何种类型缺氧，其发生机制是什么？
中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。
轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。
扩展资料
临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊。
有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原因；轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊；
病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡；严重患者抢救苏醒后，经2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。
参考资料来源：百度百科——一氧化碳中毒
CO中毒病人，属于血液性缺氧。吸入的CO可以与血红蛋白结合而成为碳氧血红蛋白（HbCO）。一旦形成碳氧血红蛋白，则不能再与氧结合而失去带氧能力。一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力约大210倍。
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍。
所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。
扩展资料：
一氧化碳中毒的预防
1、应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。
2、不使用淘汰热水器，如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；不使用超期服役热水器；安装热水器最好请专业人士安装，不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。
3、开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开放空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。
参考资料来源：百度百科-一氧化碳中毒
一氧化碳中毒，别称煤气中毒，是含碳物质燃烧不充分时的产物经呼吸道吸入引起的中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200—300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒害作用，特别是大脑皮质的损害更严重。
临床表现主要为缺氧，轻者头痛眩晕，心悸，恶心，呕吐，四肢无力，重者深度昏迷， 大小便失禁，呼吸急促，血压下降，四肢厥冷，一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
CO中毒病人，属于血液性缺氧。吸入的CO可以与血红蛋白结合而成为碳氧血红蛋白（HbCO）。一旦形成碳氧血红蛋白，则不能再与氧结合而失去带氧能力。一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力约大210倍。
一氧化碳中毒，一般发生在农村，居住平房内在冬天使用煤炭取暖的住户。一般北方到了冬天室内寒冷，尤其到了晚上，居民为了取暖有压煤炉的习惯。这时煤炭不能充分燃烧就会产生煤烟，因为人在睡梦中，所以煤烟会与血红蛋白结合，人就会缺氧。形成一氧化碳中毒。
法国生理学家克劳德·伯纳德指出：一氧化碳中毒是一氧化碳与血红蛋白（Hb）可逆性结合引起缺氧所致。一般认为，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大230～270倍，能把血液内氧合血红蛋白（HbO2）中的氧排挤出来，形成碳氧血红蛋白。又由于碳氧血红蛋白的离解比氧合血红蛋白慢3600倍，故碳氧血红蛋白较之氧合血红蛋白更为稳定。
而碳氧血红蛋白不仅本身无携带氧的功能，它的存在还影响氧合血红蛋白的离解。研究表明，随着碳氧血红蛋白含量的逐渐增加，氧合血红蛋白中氧的解离和组织内二氧化碳的输出受到阻碍，最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留，产生中毒症状。
一氧化碳中毒
答：临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒...
一氧化碳中毒时,脑组织缺氧引起脑细胞水肿,运用细胞膜的转运知识解释其...
答：一氧化碳呼吸道吸入后能够很快进入人体血液，并与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使之丧失运输氧气的能力。当吸入一氧化碳达到一定量后，就会导致各种组织、细胞缺氧。其中，脑对缺氧最敏感，数分钟缺氧即可引起明显的脑损伤，脑组织缺氧，脑血管反应性扩张，继而发生脑水肿及颅内压升高而引起头痛头晕。
低张性缺氧与一氧化碳中毒的区别
答：低张性缺氧既乏氧性缺氧，血氧分压小于60毫米汞柱时，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，血氧分压小于30毫米汞柱时，抑制呼吸中枢，小鼠呼吸节律和频率变得不规则，直至小鼠呼吸停止。一氧化碳中毒，因为氧含量和氧容量都降低，小鼠的动脉血压分压正常，小鼠呼吸无明显...
一氧化碳中毒跟缺氧死亡有什么区别
答：两者没有区别。 缺氧是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化。缺氧分为低张性缺氧、等张性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。 而CO中毒属于缺氧中的等张性缺氧，CO中毒并不代表CO有毒，而是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，...
一氧化碳中毒什么反应?
答：此种病人如能迅速脱离有毒现场，吸入新鲜空气，症状多能很快消失，一般不发生晕厥或仅有很短时晕厥，虽有上述症状，除脉搏加快外，一般无明显体外表征可见，此时抽血化验，其碳血红蛋白含量多在20％以下；(2)中度中毒：上述中毒发生后，患者若仍继续停留干有毒环境中或短期内吸入较高浓度的一氧化碳则前...
一氧化碳中毒常见的症状有哪些?
答：此阶段的患者必须要及时进行急救，急救后可帮助患者迅速清醒，通过可在3-4天恢复体能。3、重度一氧化碳中毒——面色苍白，大小便失禁。重度一氧化中毒患者由于缺氧时间过长，一般患者都处于深度昏迷状态。患者症状表现为面色苍白，血压下降、牙关紧闭，大小便失禁，呼吸急促，大部分患者会因煤气中毒引发后遗...
一氧化碳中毒后遗症
答：首先这里应该提到一个急性一氧化碳中毒迟发脑病的概念,也就是说中毒患者在意识障碍恢复后,经过2-60天的"假愈期",还有可能现一些神经精神后发症,就目前这位患者出现的一系列神经精神障碍症状,迟发脑病的可能性比较大.还要说一点,一氧化碳中毒主要是引起组织缺氧,其中体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如...
一氧化碳中毒什么反应?
答：轻度中毒症状包括头晕、头痛、乏力等。11. 重度中毒患者可能出现皮肤樱桃红色、呼吸和脉搏加快、四肢张力增强等症状。12. CO中毒患者在抢救苏醒后，可能出现迟发性脑病症状，如痴呆、震颤、偏瘫等。13. 预防CO中毒的措施包括提高安全意识、正确使用燃具、安装一氧化碳报警器等。
一氧化碳中毒
答：某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、...
老公一氧化碳中毒,住进了ICU?
答：一氧化碳中毒俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质不完全燃烧产生一氧化碳，通过呼吸道进入人体引起中毒，一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，从而引起重要器官与组织缺氧，出现中枢神经系统、循环系统等中毒症状。煤气泄漏、冬季家庭用煤炉或火炉排烟不良、在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴等...
